Πιθανή θεραπεία για τον διαβήτη τύπου 1- μορφή της νόσου κατά την οποία το πάγκρεας δεν παράγει ινσουλίνη με αποτέλεσμα οι ασθενείς να χρειάζεται να λαμβάνουν ενέσεις της ορμόνης εφ΄ όρου ζωής- πιστεύουν ότι βρήκαν ερευνητές του Ιατρικού Κέντρου Σαουθγουέστερν στο Πανεπιστήμιο του Τέξας. Οι επιστήμονες είδαν έπειτα από πειράματα σε ποντίκια ότι το μπλοκάρισμα της δράσης μιας ορμόνης που επίσης παράγεται από το πάγκρεας, της γλυκαγόνης, μπορεί να μετατρέψει τον διαβήτη τύπου 1 σε μια ασυμπτωματική διαταραχή και να καταργήσει την ανάγκη καθημερινών ενέσεων ινσουλίνης.
Η γλυκαγόνη προλαμβάνει την υπογλυκαιμία στα υγιή άτομα, ενώ στους ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 προκαλεί υψηλό σάκχαρο του αίματος. Τα νέα ευρήματα που δημοσιεύονται online στο επιστημονικό περιοδικό «Diabetes» (αναμένεται να παρουσιαστούν στο τεύχος Φεβρουαρίου του περιοδικού) μαρτυρούν ότι τελικώς η θεραπεία του διαβήτη δεν αποτελεί αποκλειστικώς θέμα της ινσουλίνης. «Επί έτη όλοι πιστεύουμε ότι η ινσουλίνη αποτελεί την πανίσχυρη ορμόνη χωρίς την οποία η ζωή δεν μπορεί να υπάρξει, ωστόσο δεν είναι έτσι τα πράγματα» ανέφερε ο κύριος ερευνητής της νέας, ανατρεπτικής μελέτης, καθηγητής Παθολογίας Ρότζερ Ούνγκερ και προσέθεσε: «Εάν ο διαβήτης προσδιορίζεται ως αποκατάσταση της ομοιόστασης της γλυκόζης στο φυσιολογικό, τότε η ανακάλυψή μας μπορούμε να θεωρήσουμε ότι είναι πολύ κοντά σε αυτό που ονομάζουμε “θεραπεία”».
Ο χρυσός κανόνας για την αντιμετώπιση του διαβήτη τύπου 1 είναι, από τότε που ανακαλύφθηκε η ινσουλίνη το 1922, η χορήγηση της ορμόνης στους ασθενείς. Ωστόσο ακόμη και η άριστη ρύθμιση
του διαβήτη τύπου 1 μόνο με ινσουλίνη δεν μπορεί να αποκαταστήσει πλήρως την ανοχή στη γλυκόζη. Τα καινούργια ευρήματα μαρτυρούν ότι η καταστολή της δράσης της γλυκαγόνης επαναφέρει στο φυσιολογικό την ανοχή του οργανισμού στη γλυκόζη. Στο πλαίσιο των πειραμάτων τους οι ειδικοί από το Πανεπιστήμιο του Τέξας διερεύνησαν πώς ποντίκια γενετικώς τροποποιημένα ώστε να εμφανίζουν έλλειψη λειτουργικών υποδοχέων γλυκαγόνης αποκρίνονταν σε ένα τεστ ανοχής στη γλυκόζη (πρόκειται για το συμβατικό τεστ στο οποίο υποβάλλονται και οι άνθρωποι για διάγνωση του διαβήτη και του διαβήτη της εγκυμοσύνης). Η συγκεκριμένη εξέταση μετρά την ικανότητα του σώματος να μεταβολίζει τη γλυκόζη και να την αποβάλλει από την κυκλοφορία του αίματος.
Οι ερευνητές είδαν ότι ποντίκια που παρήγαγαν φυσιολογικά ινσουλίνη αλλά δεν διέθεταν λειτουργικούς υποδοχείς γλυκαγόνης εμφάνιζαν φυσιολογική απόκριση στην εξέταση. Ωστόσο, όπως προέκυψε, ακόμη και ποντίκια των οποίων τα ινσουλινοπαραγωγά β-κύτταρα είχαν καταστραφεί με αποτέλεσμα να μην παράγουν ινσουλίνη, είχαν φυσιολογική απόκριση στο τεστ ανοχής στη γλυκόζη. Τα ποντίκια αυτά δεν παρήγαγαν ούτε ινσουλίνη ούτε γλυκαγόνη, ωστόσο δεν ανέπτυξαν διαβήτη.
«Τα αποτελέσματα δείχνουν ότι εάν δεν υπάρχει γλυκαγόνηδεν πειράζει ακόμη και αν δεν γίνεται παραγωγή ινσουλίνης από τον οργανισμό» σημείωσε ο δρ Ούνγκερ και έσπευσε να προσθέσει ότι αυτό δεν σημαίνει ότι η ινσουλίνη είναι μια άχρηστη ορμόνη. «Ωστόσο σε ό,τι αφορά τον μεταβολισμό της γλυκόζης ο ρόλος της είναι να ελέγχει τη γλυκαγόνη. Ετσι όταν δεν υπάρχει γλυκαγόνηδεν είναι απαραίτητη και η ινσουλίνη».
Ο καθηγητής ελπίζει ότι τα ευρήματα της ομάδας του θα οδηγήσουν κάποια ημέρα σε θεραπείες που θα μειώνουν ή και θα εκμηδενίζουν την ανάγκη χορήγησης ινσουλίνης στα διαβητικά άτομα.
Η γλυκαγόνη προλαμβάνει την υπογλυκαιμία στα υγιή άτομα, ενώ στους ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 προκαλεί υψηλό σάκχαρο του αίματος. Τα νέα ευρήματα που δημοσιεύονται online στο επιστημονικό περιοδικό «Diabetes» (αναμένεται να παρουσιαστούν στο τεύχος Φεβρουαρίου του περιοδικού) μαρτυρούν ότι τελικώς η θεραπεία του διαβήτη δεν αποτελεί αποκλειστικώς θέμα της ινσουλίνης. «Επί έτη όλοι πιστεύουμε ότι η ινσουλίνη αποτελεί την πανίσχυρη ορμόνη χωρίς την οποία η ζωή δεν μπορεί να υπάρξει, ωστόσο δεν είναι έτσι τα πράγματα» ανέφερε ο κύριος ερευνητής της νέας, ανατρεπτικής μελέτης, καθηγητής Παθολογίας Ρότζερ Ούνγκερ και προσέθεσε: «Εάν ο διαβήτης προσδιορίζεται ως αποκατάσταση της ομοιόστασης της γλυκόζης στο φυσιολογικό, τότε η ανακάλυψή μας μπορούμε να θεωρήσουμε ότι είναι πολύ κοντά σε αυτό που ονομάζουμε “θεραπεία”».
Ο χρυσός κανόνας για την αντιμετώπιση του διαβήτη τύπου 1 είναι, από τότε που ανακαλύφθηκε η ινσουλίνη το 1922, η χορήγηση της ορμόνης στους ασθενείς. Ωστόσο ακόμη και η άριστη ρύθμιση
του διαβήτη τύπου 1 μόνο με ινσουλίνη δεν μπορεί να αποκαταστήσει πλήρως την ανοχή στη γλυκόζη. Τα καινούργια ευρήματα μαρτυρούν ότι η καταστολή της δράσης της γλυκαγόνης επαναφέρει στο φυσιολογικό την ανοχή του οργανισμού στη γλυκόζη. Στο πλαίσιο των πειραμάτων τους οι ειδικοί από το Πανεπιστήμιο του Τέξας διερεύνησαν πώς ποντίκια γενετικώς τροποποιημένα ώστε να εμφανίζουν έλλειψη λειτουργικών υποδοχέων γλυκαγόνης αποκρίνονταν σε ένα τεστ ανοχής στη γλυκόζη (πρόκειται για το συμβατικό τεστ στο οποίο υποβάλλονται και οι άνθρωποι για διάγνωση του διαβήτη και του διαβήτη της εγκυμοσύνης). Η συγκεκριμένη εξέταση μετρά την ικανότητα του σώματος να μεταβολίζει τη γλυκόζη και να την αποβάλλει από την κυκλοφορία του αίματος.
Οι ερευνητές είδαν ότι ποντίκια που παρήγαγαν φυσιολογικά ινσουλίνη αλλά δεν διέθεταν λειτουργικούς υποδοχείς γλυκαγόνης εμφάνιζαν φυσιολογική απόκριση στην εξέταση. Ωστόσο, όπως προέκυψε, ακόμη και ποντίκια των οποίων τα ινσουλινοπαραγωγά β-κύτταρα είχαν καταστραφεί με αποτέλεσμα να μην παράγουν ινσουλίνη, είχαν φυσιολογική απόκριση στο τεστ ανοχής στη γλυκόζη. Τα ποντίκια αυτά δεν παρήγαγαν ούτε ινσουλίνη ούτε γλυκαγόνη, ωστόσο δεν ανέπτυξαν διαβήτη.
«Τα αποτελέσματα δείχνουν ότι εάν δεν υπάρχει γλυκαγόνηδεν πειράζει ακόμη και αν δεν γίνεται παραγωγή ινσουλίνης από τον οργανισμό» σημείωσε ο δρ Ούνγκερ και έσπευσε να προσθέσει ότι αυτό δεν σημαίνει ότι η ινσουλίνη είναι μια άχρηστη ορμόνη. «Ωστόσο σε ό,τι αφορά τον μεταβολισμό της γλυκόζης ο ρόλος της είναι να ελέγχει τη γλυκαγόνη. Ετσι όταν δεν υπάρχει γλυκαγόνηδεν είναι απαραίτητη και η ινσουλίνη».
Ο καθηγητής ελπίζει ότι τα ευρήματα της ομάδας του θα οδηγήσουν κάποια ημέρα σε θεραπείες που θα μειώνουν ή και θα εκμηδενίζουν την ανάγκη χορήγησης ινσουλίνης στα διαβητικά άτομα.
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου